Killerzellen und Komplexmittel (Toliopoulos et al.)

Stimulation von natürlichen Killerzellen durch homöopathische Komplexmittel. Eine in vitro und in vivo Studie bei Patienten in einem fortgeschrittenen Krebsstadium

Die Studie wurde 2013 in „Cell Biochemistry and Function” (Online-Publikation in Wiley Online Library) von einem griechischen Team vorgestellt.

Die vier Verfasser der Studie (Ioannis K. Toliopoulos, Yannis Simos, Dimitrios Bougiouklis und Stergos Oikonomidis) arbeiten am Konstantinion Research Center of Molecular Medicine and Biotechnology in Thessaloniki bzw. im Laboratory of Physiology, Faculty of Medicine, University of Ioannina/Griechenland.

Natürliche Killerzellen (NKC) sind eine wichtige Untergruppe der Lymphozyten und regulieren verschiedene Arten von Tumoren durch die Limitation ihres Wachstums und Streuung. NKC haben die Eigenschaft, Tumorzellen schnell zu identifizieren bzw. aufzulösen.

Chemotherapie in der Krebsbehandlung wird seit vielen Jahren angewandt, um das Wachstum von Tumorzellen zu verlangsamen oder gar umzukehren. Grundsätzlich leiden Krebspatienten nicht unter einem Defizit Ihres Immunsystems sondern ihr Organismus ist nicht mehr fähig, das ungehinderte Wachstum von Krebszellen zu kontrollieren. Die Chemotherapie als Behandlung beeinflusst in verschiedenen Stadien das Immunsystem. In der Vergangenheit gab es schon einige Versuche, das Immunsystem dieser Patienten zu unterstützen bzw. zu verbessern. Bis anhin gab es aber noch keine Studie, bzw. Versuche, dies mittels Gabe von homöopathischen Arzneimittel zu tun, die direkt auf die NKC Einfluss nehmen können. Für diese Studie haben sich die Autoren für folgende homöopathische Mittel entschieden: Coenzyme Compositum, Ubichinon Compositum, Glyoxal Compositm, Katalysatren und Traumeel. Alle Mittel wurden durch „Heel” bezogen.

In vitro Versuche

Gesunden Männern und Frauen wurden je 20 ml Blut abgenommen. Im dafür vorgesehenen Reagenzglas wurde Heparin als Antikoagulationsmittel zugefügt. Der Anstieg der NKC nach Beifügen der fünf potenzierten Mittel war im Verhältnis von 12.5:1 signifikant . Vor allem nach Beifügen von Ubichinon Compositum war der Anstieg von NKC der auffälligste. Beim Mittel Coenzyme Compositum konnte kein Effekt beim NKC-Anstieg verzeichnet werden.

In vivo Versuche:

Die Patienten befanden sich in einem Zustand einer fortgeschrittenen Krebserkrankung. Einige Patienten hatten bereits Chemo- oder Bestrahlungstherapie hinter sich. Vor der Gabe der Mittel wurde die Anzahl der NKC bestimmt. Die Behandlungsdauer war drei Monate. Alle Patienten erhielten die Mittel dreimal pro Woche subkutan gespritzt. Traumeel wurde in tropfenform dreimal pro Tag verabreicht und Katalysatoren wurde zehnmal pro Woche über den Zeitraum von drei Monaten verabreicht. Die Studienteilnehmer wurden in zwei Gruppen eingeteilt: diejenigen, die eine Chemotherapie während der Studie bekamen und diejenigen, die bereits eine Chemotherapie hinter sich hatten und während der Studienzeit frei von einer schulmedizinischen Behandlung waren.

Bei allen Patienten in beiden Gruppen wurde ein signifikanter Anstieg der NK Zytotoxizität verzeichnet. Die Anzahl der NKC erhöhte sich lediglich bei den Patienten, die ihre Chemotherapie abgeschlossen hatten. Während den drei Monaten der Behandlung wurden keinerlei Nebenwirkungen der Homöopathika festgestellt.

Es zeigt sich, dass eine hohe Aktivität der NKC bei pathologischen Erkrankungen (auch Krebs) reduziert ist. Einige Studien haben festgestellt, dass bei Personen, bei denen die Aktivität der NKC gering ist, ein erhöhtes Risiko besteht, an Krebs zu erkranken. Eine Studie von Laszlo et al.1 zeigt, dass nicht nur Krebs sondern auch chemotherapeutischer Einsatz zu einer Verringerung der Immunität führt.

Das in der Studie vorgestellte Konzept der Stimulation des Immunsystems zeigt das hohe Potenzial der NKC. Vor allem, wenn man bedenkt, dass eine einzelne NKC fähig ist, 27 Krebszellen2 zu zerstören.

Mit der Gabe verschiedener komplementärmedizinischer Arzneigaben konnte gezeigt werden, dass es möglich ist, die NKC und ihre Aktivität zu erhöhen. Warum und auf welchen chemischen Grundlagen das passiert, ist noch offen und ungeklärt. Was man weiss, ist, dass Krebspatienten einen beeinträchtigten Antioxidanten-Status haben und dadurch eine Chemotherapie den oxidativen Stress des Organismus erhöht.3

Generell führen die Umweltbelastungen und der tägliche Kontakt zu schädlichen chemischen Substanzen zu einer Beeinträchtigung des Immunsystems, im Besonderen zur Reduktion der Aktivität der NKC. Die Lebensqualität von Krebspatienten verschlechtert sich ausserdem durch die Effekte der Chemotherapie. Zudem verschlechtert sich deren Prognose durch Dysfunktionen im Immunsystem was wiederum zur Ausbreitung des Krebses und zu allgemeinen Infektionen führen kann. Deshalb sind die Erhaltung der Lebensqualität und eine Vorsorge bei einer Hypofunktion des Immunsystems bei Krebspatienten so wichtig.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Ergänzung mit den eingangs erwähnten Homöopathika bei Krebspatienten zu einem signifikanten Anstieg der NKC zytotoxischer Aktivität führt. Diese homöopathischen Substanzen können als ergänzende und unterstützende Massnahme eingesetzt werden, um das Immunsystem zu stärken und zu stützen.

Literatur

Cell Biochemistry and Function, Cell Biochem Funct (2013), Published online in Wiley Online Library, (Wileyonlinelibrary.com), DOI: 10.1002/cbf.2960, I. Toliopoulos, Y. Simos, D. Bougiouklis, S. Oikonomidis

1 Markasz L, Stuber G, Vanherberghen B et al. Effect of frequently used chemotherapeutic drugs on the cytotoxic activity of human natural killer cells. Mol Cancer Ther 2007;6:644-654. Doi:10.1158/1535-7163.MCT-06-0358

2 Whiteside TL, Herbermann RB. Role of human natural killer cells in health and disease. Clin Dian Lab Immunol 1994; 1 (2): 125-133

3 Erhola M, Toyokuni S, Okada K, Tanaka T, Hiai H, Ochi H, et al. Biomarker evidence of DANN oxidation in lung cancer patients: association of urinary 8-hydroxy-20-deoxyguanosine excretion wih radiotherapy, chemotherapy, and response to treatment. FEBS Lett 1997; 409:287-291. Doi:10.1016/S0014-5793(97)00523-1

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